Córdoba24/03/2017

Descubren un gen que protege al feto de la diabetes de la madre

Esa enfermedad durante la gestación supone un riesgo "muy importante" para la aparición de malformaciones en el desarrollo embrionario y fetal.

Un equipo de investigadores españoles descubrió que el gen Alx3, presente en los embriones durante el desarrollo intrauterino, protege al feto de las malformaciones causadas por la diabetes de la madre, según un estudio del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, de la Agencia Estatal Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Autónoma de Madrid.

Esa enfermedad durante la gestación supone un riesgo "muy importante" para la aparición de malformaciones en el desarrollo embrionario y fetal, que afectan fundamentalmente a la formación del sistema nervioso y del corazón, explicó Mario Vallejo, director del estudio e investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem), con la colaboración de investigadores del Instituto Cajal, según la agencia EFE.

Se cree que el aumento de glucosa en la sangre de la madre provoca una producción excesiva de radicales libres en las células del embrión, "lo que produce estrés oxidativo con el consiguiente daño y muerte celular", añadió el investigador.

A través de la utilización de un modelo de diabetes materna en ratones, los investigadores descubrieron que el gen Alx3 se activa en las células embrionarias durante el desarrollo intrauterino, al detectar cantidades de glucosa anormalmente altas en la sangre materna.

Con este hallazgo, "se pone en marcha la síntesis de una proteína reguladora codificada por este gen, cuyo papel es estimular la actividad de un conjunto de genes diferentes, responsables de la producción de enzimas que eliminan los radicales libres para hacer frente al estrés oxidativo", detalló Vallejo.

"Por el contrario, cuando Alx3 está anormalmente inactivo, los genes que codifican estas enzimas no se estimulan, lo que dispara la incidencia y gravedad de las malformaciones congénitas", explicó.

En el mismo estudio, los investigadores describieron que el mecanismo por el que esta respuesta se pone en marcha incluye la estimulación de la producción de otro factor, Foxo1, que también juega un papel importante en la defensa del organismo contra los radicales libres.

Así, los científicos demostraron que Alx3 es una pieza fundamental para la defensa de las células embrionarias contra el daño producido por el estrés oxidativo generado por la hiperglucemia de origen materno.

Te puede interesar

Transporte Urbano: el servicio estará resentido este martes desde las 9 por nuevas asambleas

Según trascendió desde la Unión Tranviarios Automotor, las asambleas informativas en las puntas de línea comenzarán a media mañana y previamente el gremio informará a qué empresa afectarán. 

El Gobierno de Córdoba lanzó una nueva edición del PPP que cuenta con 15 mil cupos

El Gobernador anunció que se renovó el programa que busca "impulsar la inserción laboral de los jóvenes". Alcanza a personas de entre 16 y 25 años. 

Femicidio de Agostina: Barrelier cambió de abogado y amplió su declaración

El principal acusado por el asesinato de la adolescente de 14 años volvió a declarar frente al fiscal Garzón, quien mantiene el caso bajo un total hermetismo. 

Con una clase pública en Plaza San Martín, demandarán la prórroga de la Emergencia en Discapacidad

La actividad será el miércoles, junto a una jornada federal de reclamos. En medio de un "colapso del sistema de prestaciones", se busca extender la Ley hasta fines de 2027.

Isla Verde: una motociclista murió tras impactar contra una camioneta Toyota

La mujer, de 65 años, sufrió graves heridas y fue trasladada al Hospital Abel Ayerza, centro asistencial de Marcos Juárez, donde se constató su deceso.

"La universidad no se rinde": docentes de Córdoba paran el martes y planifican otra marcha

"La emergencia salarial no pueden esperar", expresó el gremio de docentes e investigadores de la Universidad Nacional de Córdoba.